Helycobacter pylori y Homo: una prematura asociación

La bacteria Helycobacter pylori saltó a la palestra hace unos años como consecuencia del descubrimiento de su relación directa con la mayoría de las úlceras gástricas que, hasta ese momento, eran atribuidas a otras causas, pero que a partir de ese momente se comenzaron a tratar con simples antibióticos, erradicándose en un corto plazo y de modo efectivo.

Los responsables de este descubrimiento recibieron el Nobel por esta razón y sus trabajos deberían figurar como un clásico en la aplicación de los postulados de Koch: uno de ellos dice que el cultivo puro de bacterias debe provocar la enfermedad, de modo que uno de los autores, Barry J. Marshall, se tragó un cultivo para demostrar al incrédulo mundo científico su teoría.

La bacteria viaja de persona a persona, y su presencia varía con las poblaciones humanas. La cuestión era saber desde cuándo esta bacteria acompaña al hombre. La respuesta parece estar en una investigación publicada en Nature. Los autores, utilizando secuencia bacterianas y humanas, concluyen que la variabilidad genética de la primera disminuye con la distancia al Este de África, el origen de las poblaciones humanas actuales. Llegan a apuntar que la asociación se produjo hace alrededor de 58.000 años.

Así que llevamos en nuestros estómagos a esta bacteria desde antes de migrar de África. Queda por saber si el genoma bacteriano se ha modificado en algo tras tan larga asociación, al estilo de lo que ocurre en otros casos.

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15 comentarios

  • Fascinante!

    Hay preguntas que vienen a la mente:

    1 – Acaso hay personas que tienen esta bacteria que no presentan patologia alguna?

    2 – Nos proveeria esta bacteria con algo positivo?

    3 – Porque nuestro sistema inmmune no ha evolucionado mecanismos para deshacerse de la misma?

    4 – Esta la disminucion genetica de la bacteria correlacionada con el surgimiento de la patologia? Es decir, si habia mas clases de pylori en una poblacion competian estas para dehacerse de la danynia? Al desaparecer la variabilidad nos quedamos con la cepa “mala”?

    Ya ves, ahora me han dado ganas de leer mas sobre este tema. Gracias!

  • En un Investigación y Ciencia venía un artículo en donde se hablaba de todo eso que preguntas, Ana. Concretamente, el número 343 de ABRIL de 2005, en español, claro.
    Saludos y gracias por leer.

  • Ana, yo creo que para responder a la pregunta tres habrá que tener en cuenta el medio donde habita la bacteria, el estómago, que es tremendamente ácido. Supongo que una estrategia basada en anticuerpos no sería muy eficaz…

  • Biomaxi, creo recordar que la estrategia era de cajón: composición de las membranas y las paredes bacterianas … insisto, creo recordar.

  • Hola Maxi:

    La bacteria se aloja debajo de la mucosa del estomago y por lo tanto esta algo protegida del ambiente acido (aunque alguna adaptacion al mismo seguro que habra). De ahi que pense que quizas el sistema immune si tendria acceso a la misma. La ulceras se han correlacionado tambien con el estres y quizas ahi hay alguna conexion immunologica. Conjeturas, pero a ver si pillo algo de mas informacion al respecto.

    Gracias por el apunte al articulo Evolutionibus!

  • Ana, ¿te puedes creer que por algún lugar en casa tengo esa revista, pero que no la encuentro? Precisamente recuerdo que la revolución estuvo, precisamente, en que lo del estres fue siempre como un cajón de sastre que ahora ni se tiene en cuenta.
    Seguiré buscando.

    PS.: ¡La encontré! En resumidas cuentas, parece que la convivencia entre parásito y hospedador se debe a un típico mecanismo de retroalimentación.

    La bacteria es perjudicada por ambientes o muy ácidos o muy poco ácidos. En este último caso, otras bacterias ocuparían el nicho de Helicobacter.
    Así que H. pylori regula la acidez gástrica. Una de sus cepas produce la proteína CagA en gran cantidad cuando la acidez es elevada, dando lugar a una respuesta inflamatoria que disminuirá la acidez. De modo análogo ocurre en sentido contrario.

  • hice dos tratamientos con antibióticos resetados por un medico
    pero ni así se me quita la gastritis.
    Y ahora que hago?

  • Ir al médico 😉

  • Hola chicos,
    Encontré, en el nº12 de la revista The Ecologist, un artículo que contiene suculenta información relacionada con las preguntas de Ana (de hecho la primera de ellas queda categóricamente respondida), y porqué no, también con la de Pedro. El artículo en cuestión expone que la concepción que tiene de los microbios la cultura sanitaria imperante (heredada de los tiempos de Koch)nos induce a un sesgo constante en la interpretación de las enfermedades y de la relación o el papel que los microorganismos tienen en ellas, y que la guerra que nuestra sociedad tiene declarada a las bacterias provoca a la larga múltiples problemas sanitarios e incluso ecológicos ya que son la base de la vida y dependemos completamente de ellas. Creo que es un tema de debate muy interesante porque están implicadas también diferentes concepciones de la vida y la evolución (por un lado la darwiniana clásica, más reduccionista, con énfasis en la evolución de las especies y escasa ralación entre los diferentes niveles de organización de la vida, la gaiana o “margulisiana”, más holística, con énfasis en la evolución de los ecosistemas y los niveles de organización de la vida.

    Pero volviendo al caso concreto que nos ocupa, es decir Helicobacter Pilori, aquí va el fragmento del artículo en cuestión que venía al caso:

    Consideremos por un instante la Helicobacter Pylori (en adelante HP). En 1994, se descubrió que esta bacteria era la causa de úlceras de estómago (2) e investigaciones en laboratorio han demostrado cómo puede provocar una reacción inmunitaria susceptible de conducir a una gastritis crónica, a úlceras y a cáncer de estómago (3), (4), (5). La Organización Mundial de la Salud (OMS) la ha clasificado como cancerígena y se han invertido millones de dólares para financiar su tratamiento. Un tratamiento actual preconiza el empleo de antibióticos potentes acompañados con quimioterapia que reduzca el nivel de acidez en el estómago. La carrera para el descubrimiento de una vacuna va deprisa y los investigadores tienen la esperanza de que la HP no contaminará más a los hombres (6).
    Simultáneamente, cada vez más elementos tienden a demostrar que la responsabilidad de la HP en la enfermedad no está tan claramente establecida. Así, esta bacteria es mucho más frecuente de lo que se pensaba, puesto que se encuentra en el estómago de una persona de cada dos (7), cifra mucho más elevada que la tasa de úlceras: la mayoría de las personas portadoras de esta bacteria no presentan ningún síntoma de esta enfermedad. Esta paradoja es aún más marcada en los países en vías de desarrollo, donde las úlceras son menos frecuentes y donde la presencia de HP es más elevada, alcanzando a veces el 90% de la población. En regiones no industrializadas, casi cada habitante está contaminado durante su infancia (8).
    No se podrá explicar este misterio por la variación de la virulencia de las diferentes cepas de la bacteria, puesto que las tentativas que se han hecho para vincular la enfermedad con los factores de virulencia han fracasado hasta la fecha (9), (10). Dicha enfermedad no está tampoco vinculada al nivel de contaminación. En efecto, las proporciones de HP en individuos sanos son sorprendentemente elevadas, hasta 10 millones de microbios por gramo de jugo gástrico (11), (12).
    El estudio del tratamiento tampoco ha servido para clarificar la situación. Así, pues, la utilización de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos es ahora considerada como responsable de la llegada de la úlcera en ausencia de infección por HP. Además, incluso si se estudian únicamente los pacientes no tratados con tales medicamentos, dos encuestas americanas han detectado HP sólo en un 61% de los casos de úlceras gástricas consideradas por el estudio efectuado en Rochester (Nueva York) (13) y sólo en un 27% en el estudio efectuado en Orlando (Florida) (14). Otros estudios han demostrado la reaparición de úlceras en personas en las cuales un tratamiento había erradicado la HP y la desaparición de úlceras en personas aún infectadas por HP. Un equipo de investigadores japoneses acaba de concluir que la HP podría ser solamente un espectador inocente en un tercio de todas las úlceras de pacientes no tratados con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (15).
    2. Marshall, B.J. y Warren, J.R. (1984). Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. The Lancet i: 1311-5.
    3. Blaser, M.J. (1998) Helicobacters are indigenous to the human stomach: duodenal ulceration is due to changes in gastric microecology in the modern era. Gut 43: 721-7.
    4. Dixon, M.F. (1991) Helicobacter pylori and peptic ulceration: histopathological aspects. Journal of Gastroenterology and Hepatology 6: 125-30.
    5. Bayerdörffer, E., Lehn, N., Hatz, R., Mannes, G.A., Oertel, H., Sauerbruch, T. y Stolte, M. (1992) Difference in expression of Helicobacter pylori gastritis in antrum and body. Gastroenterology 102: 1575-82.
    6. Marshall, B.J. (1994) Helicobacter pylori. The American Journal of Gastroenterology. 89: 5116-28.
    7. Pounder, R.E. y Ng, D. (1995). The prevalence of Helicobacter pilory infection in different countries. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 9: S33-9.
    8. Sathar, M.A., Simjee, A.E., Wittenberg, D.F. y al (1994). Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in Natal / Kwa Zulu, South Africa. European Journal of Gastroenterology and Hepatology. 6: 37-41.
    9. Graham, D.Y. y Tamaoka, Y. (2000). Disease-specific Helicobacter pylori virulence factors: the unfulfilled promise. Helicobacter 5 (Suppl.1): S3-9.
    10. Danesh, J., Whincup, P., Lennon, L. Thomson, A., Appieby, P.,Hawkey, C. y Atherton, J.C. (2000). High prevalence oh potentially virulent strains of Helicobacter pylori in the general male British population. Gut 47: 23-5.
    11. Atherton, J.C., Tham, K.T., Peek, Jr. R.M. Caver, T.L. y Blaser, M.J. (1996). Density of Helicobacter pylori infection in vivo as assessed by quantitative culture and histology. The Journal of Infectious Diseases 174: 552-6.
    12. Khulusi, S., Mendall, M.A., Patel, P., Levy, J., Badve, S. y Northfield, T.C. (1995). Helicobacter pylori infection density and gastric inflamation in duodenal ulcer and non-ulcer subjects. Gut 37: 319-24.
    13. Jyotheeswaran, S., Shah, A.N., Jin, H.O., Potter, G.D., Ona, F.V. y Chey, W.Y. (1998). Prevalence of Helicobacter pylori in peptic ulcer patients in greater Rochester, N.Y. Is empirical triple therapy justified? The American Journal of Gastroenterology 93: 574-8.
    14. Sprung, D.J., Apter, M., Allen, B., Cook, L., Allen, B. y Guarda, L. (1996). The prevalence of Helicobacter pylori in duodenal ulcer disease: a community based study. American Journal of Gastroenterology 91:1926 (A169).
    15. Amakawa, T., Higuchi, K., Fujiwama, Y., Tominaga, K., Watanabe, T., Shiba, M., Uchida, T. y Kumoki, T. (2000). Helicobacter pylori, criminal or innocent bystander? Journal of Gastroenterology 35 (suppl.12) 42-6.

  • Fe de erratas

    En el paréntesis del primer párrafo de mi mensaje me comí un par de palabras y ha quedado embarullado. Debía quedar así:

    (por un lado la darwiniana clásica, más reduccionista, con énfasis en la evolución de las especies y escasa ralación entre los diferentes niveles de organización de la vida, y por otro la gaiana o “margulisiana”, más holística, con énfasis en la evolución de los ecosistemas y los niveles de organización de la vida)

  • Gracias por las referencias.

  • Gracias a tí por tu blog…

    Por cierto, Pedro, en caso de gastritis yo procuraría comer suave e investigar qué es lo que me causa tanto stress. La desregulación del PH y la flora estomacal son casi siempre consecuencia de esto. Y si lo único que sacas del médico son recetas para antibióticos, ¡no volver!

    Otro fragmento del mismo artículo:

    Los investigadores piensan que la erradicación de HP es el origen de nuevos problemas de úlceras, de reflejos gastrointestinales, que pueden conducir a cánceres (42 a 44). Tanto es así que eliminar un miembro de la flora autóctona, problemático en condiciones anormales, es arriesgarse a provocar perturbaciones cuando se haya restablecido la situación.

    42. Fallone, C.A., Barkun, A. N., Friedman, G., Mayrand, S., Loo, V., Beech, R., Best, L.y Joseph, L (2000). Is Helicobacter pylori eradication associated with gastroesaphageal reflux disease? The American Journal of Gastroentemology 95: 914-20.
    43. Labenz, J., Blum, A.L., Bayerd, E., Meining, A., Stolte, M. y Börsch, G. (1997). Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis. Gastroentemology 112: 1442-7.
    44. Chow, W-H, Blaser, M.J., Biot, W.J., Gammon, M.D., Vaughan, T.L., Risch, HA, Perez- Perez, G.I., Schoenbemg, J.B., Stanford, J.L., Rotterdam, H., West, A.B. y Fraumeni, Jr., JE (1998). An inverse relation between Cag A+ strains of Helicobacter pylori infection and risk of oesophageal and gastricc cardia adenocarcinoma. Cancer Research 58: 588-90.

  • Quisiera saber si la helicobacter pilori tiene alguna relaciòn con la pèrdida de embarazo, ya que recientemente perdì uno y me diagnosticaron positivo con relaciòn a èsta bacteria. GRACIAS

  • QUISIERA SABER QUE PROVOCA QUE SE DESARROLLE ESTA BACTERIA EN EL ESTOMAGO..

  • Hypatia me parecen muy buenas tus conclusiones y sobre todo investigas bastante, tambien sufro de gastritis cronica y mi gastroenterologo me ha dicho que mis problemas son por preocupaciones y nerviosas. Pero aun asi solo esomeprazol es lo que me envian. Pero he tratado de dejarlo y solo tomo aloe vera y cloruro de magnesio, y espero erradicarlo o mejor dicho mantenerme. Saludos.

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